Известно, что различные процессы в щитовидной железе: начальные стадии рака, доброкачественные опухоли, узловой зоб – часто проявляются одинаковыми клиническими симптомами.

Фолликулы щитовидной железы вырабатывают два гормона – тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Оба гормона являются йодированными производными аминокислоты тирозина. Щитовидная железа задерживает из крови йодид, трансформируя его в молекулярный йод.

Оценка функционального состояния щитовидной железы:

Классификация патологии щитовидной железы
(О. В. Николаев, модификация В. С. Гасилина и соавт. )

I. Классификация зоба

1. по распространённости

1. 1. Эндемический

1. 2. Спорадический

2. по форме

2. 1. Диффузный

2. 2. Узловой (одиночные или множественные узлы)

2. 3. Диффузно-узловой или смешанный

3. по функциональному состоянию железы

3. 1. Эутиреоидный

3. 2. Токсический

II . Классификация диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса, Базедова болезнь, болезнь Парри)

1. по степени увеличения

I- железа незаметна на глаз, прощупывается перешеек

II- хорошо прощупываются боковые доли, железа заметна при глотании

III- увеличение щитовидной железы заметно при осмотре («толстая шея»)

IV- зоб ясно виден, изменена конфигурация шеи

V- зоб огромных размеров

2. по степени тяжести тиреотоксикоза

- Лёгкая степень – пульс не более 110, потеря массы тела на 3-5 кг, глазные симптомы отсутствуют или выражены незначительно, повышение поглощения 131Iчерез 24 часа.

- Средняя – пульс 100-120, потеря массы тела 8-10 кг, выраженный тремор, повышение систолического и снижение диастолического давления, повышение захвата изотопов щитовидной железой с первых часов, работоспособность частично снижена.

- Тяжёлая – пульс свыше 120-140, кахексия, нарушения функции печени, надпочечников, сердечно-сосудистой системы. Полная потеря трудоспособности.

III . Классификация тиреоидитов (по Hernnan , 1980)

1. Острый тиреоидит

2. гнойный

3. негнойный

4. Подострый тиреоидит (гранулематозный, де Кервена)

5. Хронические тиреоидиты

6. Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото)

7. Фиброзно-инвазивный (зоб Риделя)

8. Специфические тиреоидиты (туберкулёзный, сифилитический, септикомикозный).

IV . Классификация гипотиреоза

1. По происхождению

1) первичный – возникающий на основе хронического аутоиммунного тиреоидита; после оперативного лечения патологии щитовидной железы; лечения токсического зоба радиоактивным йодом; лучевой терапии при злокачественном поражении органов головы и шеи; деструктивных поражениях щитовидной железы; аплазии или гипоплазии щитовидной железы

2) вторичный – развивается при воспалительных, деструктивных или травматических поражениях гипофиза и/или гипоталамуса.

2. По тяжести

1) Лёгкий – слабо выражены отдельные симптомы, осложнений нет, трудоспособность сохранена.

2) Средняя – выражены многочисленные симптомы, гиперхолестеринемия, трудоспособность снижена

3) Тяжёлая (микседема) – резко выражены многочисленные симптомы, наличие слизистого отёка и осложнений, трудоспособность снижена

Эндемический зоб - заболевание, поражающее население в географических районах, биосфера которых бедна йодом. Недостаточное поступление йода в организм приводит к понижению выработки тиреоидных гормонов, что неизбежно сопровождается компенсаторной гиперплазией щитовидной железы и ведет к образованию зоба. Такая гиперплазия вначале восполняет недостаток тиреоидных гормонов. При выраженной зобной эндемии характерна почти равная заболеваемость мужчин и женщин.

Спорадический зоб возникает у людей, проживающих вне районов зобной эндемии, вследствие недостаточного всасывания йода в кишечнике, гормональных нарушений и др. Наблюдается у женщин в 8-10 раз чаще, чем у мужчин.

0 степень - железа не видна и не пальпируется; I степень - железа не видна, но перешеек прощупывается и виден при глотательных движениях; II степень - во время глотания видна и хорошо прощупывается щитовидная железа, но форма шеи не изменена; III степень железа заметна на глаз при осмотре, изменяет контур шеи, придавая ей вид 'толстой шеи'; IV степень - явно выраженный зоб, нарушающий конфигурацию шеи; V степень - увеличенная железа достигает огромных размеров, что нередко сопровождается сдавлением пищевода, трахеи с нарушением глотания и дыхания.

По функциональному состоянию зоб может быть:

а) гипертиреоидный - функция щитовидной железы повышена;

б) эутиреоидный - функция щитовидной железы не нарушена;

в) гипотиреоидный - функция щитовидной железы снижена.

По локализации различают шейный, загрудинный, частично загрудинный, позадипищеводный зоб и зоб корня языка.

Клиника - у больных замедлены реакции на внешние раздражители, понижена умственная и физическая работоспособность. Больные отмечают вялость, зябкость. При исследовании выявляется брадикардия, снижение рефлексов.

Врожденный гипотиреоз сопровождается развитием кретинизма, который характеризуется резким отставанием физического и психического развития. Симптомы: наиболее часто больные отмечают 'чувство неловкости' в области шеи при движении, застегивании воротника, сухой кашель, охриплость голоса, затруднение дыхания. Нарушение дыхания - наиболее частый симптом загрудинного зоба. Нередко (особенно при загрудинном зобе) больные жалуются на состояние тяжести в голове при наклонах тела.

При осмотре этих больных можно отметить расширение вен шеи, характерный рисунок 'голова медузы' в области верхней части грудной стенки. Нарушение дыхания обусловливает развитие изменений, характеризующихся как 'зобное сердце'. Сдавление симпатического ствола вызывает появление синдрома Горнера (птоз, миоз, энофтальм), изменение потоотделения половины тела на стороне сдавления.

Лечение: при небольших диффузных зобах назначают тиреоидин. При большом диффузном зобе, вызывающем сдавление трахеи и сосудов, показана резекция щитовидной железы. При всех формах узлового зоба, если учитывать возможность малигнизации узлов, необходимо хирургическое вмешательство - резекция щитовидной железы с последующим срочным гистологическим исследованием, которое определяет дальнейшую тактику. Профилактика эндемического зоба заключается в применении йодированной поваренной соли, проведении комплекса санитарно-гигиенических мероприятий.

Тиреотоксикоз (тиреотоксический зоб, базедова болезнь) - эндокринное заболевание, которое возникает вследствие повышенной секреции тиреоидных гормонов и сопровождается тяжелыми нарушениями в различных органах и системах.

Этиологии - причинами являются воздействия экзогенных факторов (острая или хроническая психическая травма, инфекция) на организм при наличии предрасполагающих конституциональных и генетических факторов, нарушений функций органов эндокринной системы. У больных тиреотоксикозом в крови был обнаружен длительно действующий стимулятор LATS, который активирует функцию щитовидной железы.

Повышение накопления Т3 и Т4 в организме нарушает процессы окислительного фосфорилирования в тканях, что проявляется расстройствами всех видов обмена, функции центральной нервной системы, сердца и других органов.

Многоузловой токсический зоб является результатом трансформации ('базедовификации') длительно существующего многоузлового эутиреоидного зоба. Увеличение щитовидной железы при тиреотоксикозе может достигать различной степени, размеры ее не соответствуют тяжести клинических проявлений. Иногда увеличения щитовидной железы вообще не определяется. Наиболее выраженные клинические проявления тиреотоксикоза отмечают при диффузном токсическом зобе.

Основными симптомами тиреотоксикоза являются изменения со стороны нервной и сердечно-сосудистой системы - проявляются повышенной психической возбудимостью, беспокойством, немотивированными колебаниями настроения, раздражительностью и плаксивостью. Резкое повышение активности симпатической нервной системы сопровождается потливостью, тремором всего тела и особенно пальцев рук (симптом Мари). Лицо краснеет, покрывается красными пятнами, которые распространяются на шею и грудь. Температура тела постоянно субфебрильная. Сухожильные рефлексы гиперкинетичны. Выпадают волосы, изменяется их цвет, отмечается ломкость ногтей. Наблюдаются изменения артериального давления - систолическое давление повышается вследствие увеличения сердечного выброса и объема циркулирующей крови, а диастолическое снижается в связи с уменьшением сосудистого тонуса в результате надпочечниковой недостаточности.

При тяжелых формах заболевания наступает декомпенсация сердечной деятельности, что сопровождается тахикардией, мерцанием предсердий, увеличением печени, появлением отеков. Застойные явления в легких обусловливают одышку.

Специальные методы исследования . Основной обмен при тиреотоксикозе повышен и при тяжелых его формах может превышать +60%. В крови больных повышено содержание T3, Т4 и ТТГ. Сцинтиграфия показывает распределение накопления изотопа и дает возможность провести дифференциальный диагноз между диффузным зобом и тиреотоксической аденомой, при которой выявляется 'горячий узел'.

Диффузный токсический зоб различают по степени увеличения щитовидной железы (0 - V степени) и по тяжести течения болезни - легкая, средняя и тяжелая формы.

Легкая форма тиреотоксикоза - нерезко выражены явления неврастении (чувство усталости, раздражительность, плаксивость, обидчивость). Увеличение щитовидной железы, лабильный пульс - от 80 до 100 в минуту, слабый тремор рук. Небольшое похудание. Снижение трудоспособности во второй половине дня. Основной обмен не превышает +30%.

Тиреотоксикоз средней тяжести - выраженные расстройства функций центральной нервной системы (легкая возбудимость, раздражительность, плаксивость). Частота пульса 100-120 в минуту, увеличение пульсового давления, расширение сердца с сердечной недостаточностью I степени по Лангу. Значительное снижение массы тела, снижение трудоспособности в течение дня. Основной обмен повышен до +60%.

Тяжелая форма тиреотоксикоза - наряду с расстройствами нервной системы, характерными для тиреотоксикоза средней степени тяжести, развиваются резкая мышечная слабость, тяжелые нарушения функции сердечно-сосудистой системы, дистрофические нарушения в паренхиматозных органах. Тахикардия достигает 120 в минуту и больше, нередко сопровождается мерцательной аритмией, сердечной недостаточностью II-III степени по Лангу. Основной обмен +60% и более, масса тела резко снижается. Трудоспособность утрачена.

Лечение: существуют три основных вида лечения тиреотоксикоза - медикаментозная терапия, лечение І131, хирургическое вмешательство.

Показания к хирургическому вмешательству : диффузный токсический зоб средней и тяжелой формы, узловой токсический зоб (тиреотоксическая аденома), большой зоб, сдавливающий органы шеи независимо от тяжести тиреотоксикоза. До операции обязательно надо привести функции щитовидной железы к эутиреоидному состоянию.

Противопоказания к хирургическому вмешательству : легкие формы тиреотоксикоза, у старых истощенных больных в связи с большим операционным риском, у больных с необратимыми изменениями печени, почек, сердечно-сосудистыми и психическими заболеваниями. При диффузном и многоузловом токсическом зобе производят двустороннюю субтотальную субфасциальную резекцию щитовидной железы, при токсической аденоме - резекцию соответствующей доли железы.

Интраоперационные осложнения : кровотечения, воздушная эмболия, повреждение возвратного нерва, удаление или повреждение паращитовидных желез с последующим развитием гипопаратиреоза. При повреждении обоих возвратных нервов у больного наступает острая асфиксия и только немедленная интубация трахеи или трахеостомия могут спасти больного.

У больных тиреотоксикозом в послеоперационном периоде наиболее опасное осложнение - развитие тиреотоксического криза (быстрое повышение температуры тела до 40°С, нарастающая тахикардия, АД сначала повышается, а затем снижается, нервно-психические расстройства). В развитии криза главную роль играет недостаточность функции коры надпочечников, обусловленная операционным стрессом.

Лечение криза должно быть направлено на борьбу с надпочечниковой недостаточностью, сердечно-сосудистыми нарушениями, гипертермией и кислородной недостаточностью.

Послеоперационный гипотиреоз - недостаточность функции щитовидной железы, обусловленная полным или почти полным ее удалением во время операции, развивается у 9-10% оперированных больных. Гипотиреоз характеризуется общей слабостью, постоянным чувством усталости, апатичностью, сонливостью, общей заторможенностью больных. Кожа становится сухой, морщинистой, отечной. Начинают выпадать волосы, появляются боли в конечностях, половая функция слабеет.

Лечение: назначают тиреоидин и другие препараты щитовидной железы. Выполняют аллотрансплантацию щитовидной железы, используя трансплантат на сосудистой ножке. Применяют и свободную подсадку кусочков ткани железы под кожу, в мышцу, однако эти операции обычно дают временный эффект, поэтому на практике применяют в основном заместительную терапию.

Воспалительные заболевания. Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щитовидной железе, называют тиреоидитом , а развивающийся на фоне зоба - струмитом . Причиной развития тиреодита и струмита является острая или хроническая инфекция.

Острый тиреоидит или струмит начинается с повышения температуры тела, головной боли и сильной боли в щитовидной железе. Боль иррадиирует в затылочную область и ухо. На передней поверхности шеи появляется припухлость, смещаемая при глотании. Тяжелым осложнением тиреоидита является развитие гнойного медиастинита. Иногда развивается сепсис.

Лечение: назначают антибиотики; при образовании абсцесса показано его вскрытие.

Негнойный тиреоидит (гранулематозный тиреоидит де Кервена-Крайла) обусловлен вирусной инфекцией. Заболевание по клиническим проявлениям сходно с гнойным тиреоидитом. Отличается тем, что кожа над железой не изменена и в период обострения имеются признаки гипертиреоза.

Лечение: назначают гормоны коры надпочечников (20-30 мг преднизолона в день в течение 4-6 нед). При повторных рецидивах показана рентгенотерапия на область щитовидной железы.

Хронический лимфоматозный тиреоидит Хашимото . Заболевание относят к аутоиммунным органоспецифическим патологическим процессам, при которых антитела, образующиеся в организме, специфичны по отношению к компонентам одного органа. Это приводит к нарушению синтеза нормальных тиреоидных гормонов, что обусловливает повышение секреции ТТГ гипофиза и гиперплазию щитовидной железы. В поздних стадиях заболевания тиреоидная функция железы понижена, накопление в ней йода понижается.

Клиника и диагностика : тиреоидит Хашимото чаще возникает у женщин в возрасте старше 50 лет. Заболевание развивается медленно (1-4 года). Единственным симптомом на протяжении длительного времени является увеличение щитовидной железы. На ощупь она плотная, не спаяна с окружающими тканями, подвижна при пальпации. В дальнейшем появляются дискомфорт, признаки гипотиреоза Регионарные лимфатические узлы не увеличены. Большое значение в диагностике имеет обнаружение в сыворотке больного антитиреоидных аутоантител. Окончательный ответ получают при пункционной биопсии.

Лечение: консервативное, включает назначение тиреоидных и глюкокортикоидных гормонов При подозрении на злокачественное перерождение, при сдавлении органов шеи большим зобом показана операция. Производят субтотальную резекцию щитовидной железы. После операции необходимо лечение тиреоидином вследствие неизбежно развивающегося гипотиреоза.

Хронический фиброзный тиреоидит Риделя. Заболевание характеризуется разрастанием в щитовидной железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму, вовлечением в процесс окружающих тканей. Этиология заболевания не установлена. Щитовидная железа диффузно увеличена, каменистой плотности, спаяна с окружающими тканями. Отмечаются умеренные признаки гипотиреоза. Давление на пищевод, трахею, сосуды и нервы обусловливают соответствующую симптоматику.

Лечение: до операции практически невозможно исключить злокачественную опухоль щитовидной железы, поэтому при тиреоидите Риделя показано хирургическое вмешательство. Производят максимально возможное иссечение фиброзирующей тиреоидной ткани с последующей заместительной терапией.

Отблагодарить авторов