Хронические нарушения кровотока характеризуются уменьшением кровоснабжения. Это состояние часто встречается у пожилых людей из-за распространённости атеросклероза.

Хронические нарушения регионального артериального кровотока

Они развиваются при постепенном уменьшении диаметра артерии (стенозировании) вплоть до полной закупорки (окклюзии) её просвета и приводят к хронической артериальной недостаточности.

Хроническая артериальная недостаточность (ХАН) — патологическое состояние, обусловленное постепенно нарастающим сужением артерий и проявляющееся синдромом ишемии. Его развитие связано с дегенеративными или атеросклеротическими процессами в стенке артерий при таких заболеваниях, как облитерирующий атеросклероз, облитерирующий тромбангит (эндартериит), болезнь Бюргера, диабетическая ангиопатия, болезнь Рейно, объединённых под названием «хронические облитерирующие заболевания артерий». Облитерирующие заболевания могут поражать различные магистральные сосуды (сонные, коронарные, мезентериальные, почечные артерии и др.), но в хирургии особое значение имеет поражение сосудов нижних конечностей, наиболее часто вызывающее развитие некрозов. Обнаружение ишемического синдрома, определение степени его выраженности и скорости нарастания позволяют диагностировать заболевание и установить степень недостаточности кровообращения.

Заболевания обычно начинаются с болевого синдрома. Ведущая жалоба — перемежающаяся хромота — не является ранним симптомом, хотя большинство больных связывают начало заболевания с её возникновением. Этот симптом заключается в появлении при ходьбе выраженных болей в икроножных мышцах и стопе, изредка по задней поверхности бедра и в ягодичных областях, что вынуждает больного останавливаться, а после стихания болей продолжать движение. По степени выраженности этого симптома определяют и степень ишемии конечности.

В клиническом течении хронической артериальной недостаточности выделяют 4 стадии по классификации Фонтейна–Покровского (с подразделением II стадии на IIа и IIб):

• I стадия — компенсации. Быстрая утомляемость, чувство тяжести и боли в икроножных мышцах при большой нагрузке, зябкость стоп, онемение, мышечная слабость, парестезии в кончиках пальцев; боль появляется при ходьбе на расстояние более 200 м. Внешний вид конечности изменён незначительно: уменьшение волосяного покрова, побледнение и снижение температуры кожи преимущественно в области пальцев и стоп. Пульс на периферических артериях ослаблен.
• II стадия — субкомпенсации. Преходящие симптомы ишемии: похолодание пальцев стоп, выраженная перемежающаяся хромота — IIа: боль возникает при ходьбе свыше 200 м, IIб — при ходьбе менее 200 м (болевая дистанция 50–200 м — показание к активному лечению и обсуждению реваскуляризации). Кожа стоп бледная, температура понижена. В покое явления ишемии исчезают, а после консервативного лечения возможна компенсация кровообращения. Пульсация периферических артерий резко ослаблена или отсутствует.
• III стадия — декомпенсации кровообращения (критическая ишемия). Боли при ходьбе на 50 метров и менее и в покое, особенно по ночам, лишая больного сна. Боли локализуются в пальцах, на подошве и тыле стопы, реже в голени. Больные вынуждены сидеть в постели с опущенной ногой. Кожа бледная с синюшными пятнами, сухая; ногти утолщены, ломкие; мышцы атрофичны. Пульсация на артериях стопы не определяется. К концу стадии может появиться ишемический отёк и очаги некроза в виде тёмно-синих пятен, пальцы становятся синюшными и отёчными.
• IV стадия — гангренозно-язвенная. Симптомы ишемии выражены максимально, боли постоянные и непереносимые, нарастают отёк и цианоз, захватывающие всю стопу. Появляются трофические язвы и некрозы: пальцы или стопа становятся синюшно-чёрными и сморщиваются — развивается сухая гангрена, а при присоединении инфекции — влажная гангрена.

Стадии III–IV объединяют понятием критической ишемии нижних конечностей — состояния, угрожающего потерей конечности и требующего активного лечения.

В диагностике хронических облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей помимо характерных жалоб имеют важное значение данные осмотра, пальпации, иногда аускультации. Обязательным является исследование пульсации в типичных точках. Обращают внимание на мышечную гипотрофию, дистрофические изменения кожи (истончение, выпадение волос, сухость, трещины, гиперкератозы, язвы), изменение её окраски, деформацию, утолщение и ломкость ногтевых пластинок.

Современный стандарт функциональной оценки — ультразвуковое дуплексное сканирование с измерением лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ): в норме он равен 1,0 и выше; значения ниже 0,9 свидетельствуют о патологии, а ниже 0,4–0,5 — о критической ишемии (систолическое давление на лодыжке при этом снижается до 50 мм рт. ст. и менее). Для определения анатомического уровня и протяжённости поражения применяют КТ- или МР-ангиографию, а перед операцией «золотым стандартом» остаётся цифровая субтракционная ангиография. Устаревшие методы — термометрия, осциллография и реовазография — сегодня практически не используются.

Облитерирующий тромбангит (облитерирующий эндартериит) — хроническое воспалительное системное заболевание сосудов, сопровождающееся сегментарной окклюзией мелких и средних артерий нижних конечностей, реже верхних. В основном болеют мужчины (около 97%) в возрасте 20–40 лет.

В этиологии заболевания ведущая роль принадлежит иммунопатологическим механизмам (аутосенсибилизации); практически все больные — курильщики. Предрасполагающие факторы: переохлаждение и отморожения ног, нервно-психические перенапряжения. В основе заболевания лежит воспаление всех слоёв сосудистой стенки с сужением просвета и последующим тромбозом: вначале наблюдаются отслойка эндотелия с развитием капиллярного ангиоматоза интимы, затем гипертрофия средней оболочки, инфильтрация стенки лимфоидно-гистиоцитарными элементами с сохранением мышечного слоя, утолщение внутренней эластической мембраны. В венах наблюдаются аналогичные изменения, отмечается гипертрофия артериоловенулярных анастомозов.

Облитерирующий тромбангит Бюргера — злокачественный, «аллергический» вариант тромбангита. Характерны молодой возраст больных (до 30–35 лет) и прогрессирующий, ремиттирующий характер течения: периоды обострения сменяются ремиссиями (обычно 2–3 обострения в год). У больных определяются явления аутосенсибилизации, аллергические реакции. Заболевание начинается по типу общей аллергической реакции с гипертермией, изменениями в составе крови, разлитым или очаговым поражением артерий и вен и заканчивается системным поражением сосудов кожи, мышц, костей, нервной системы, внутренних органов. Кроме поражения артерий свойственно одновременное поражение вен в виде мигрирующего тромбофлебита. Заболевание быстро прогрессирует и при продолжении курения часто приводит к гангрене: абсолютный отказ от табака в любой форме (включая электронные сигареты) — единственный доказанный метод, останавливающий болезнь; при продолжении курения ампутации требуются большинству пациентов в первые годы заболевания.

Особенность болезни Рейно — преимущественное поражение верхних конечностей. Болезнь (первичная форма) отличается от синдрома Рейно (вторичной формы, возникающей на фоне других заболеваний — системной склеродермии, васкулитов и др.). На фоне провоцирующих факторов (холод, стресс, вибрация, курение) развивается спазм пальцевых артерий. В дальнейшем функциональные нарушения сменяются органическими с развитием стеноза и окклюзии пальцевых артерий, образованием трофических язв и гангрены пальцев. Современный стандарт лекарственной терапии — блокаторы кальциевых каналов; при неэффективности используются другие вазоактивные препараты, а при тяжёлом течении — симпатэктомия.

Облитерирующий атеросклероз — местное проявление общего атеросклероза. Заболевают лица старше 40–50 лет. Часто в анамнезе сахарный диабет, нарушения холестеринового обмена, гипертоническая болезнь. При атеросклерозе в результате обменных нарушений в интиме артерий накапливается холестерин и образуются атеросклеротические бляшки. Со временем в мышечный слой стенки артерий врастает соединительная ткань и осаждаются соли кальция. Бляшки постепенно суживают сосуд, а при наслоении на них тромба происходит полная окклюзия. Обычно поражаются крупные артерии — бифуркация аорты и подвздошные артерии (синдром Лериша), бедренные и подколенные артерии. Сосуды верхних конечностей в патологический процесс почти не вовлекаются. Характерно сегментарное поражение крупных и средних артерий. Некрозы на стопах возникают не всегда, даже при отсутствии пульса на бедренной артерии.

Все методы лечения делятся на консервативные и оперативные.

Консервативное лечение:

• базовая терапия, влияющая на прогноз: статины (показаны всем пациентам с заболеваниями артерий нижних конечностей), антиагреганты (аспирин, клопидогрел), контроль артериального давления и сахара крови, полный отказ от курения;
• цилостазол — по современным рекомендациям препарат первой линии с наиболее высокой доказанностью для увеличения дистанции ходьбы (100 мг 2 раза в день);
• пентоксифиллин и другие препараты, улучшающие реологию крови (сулодексид и др.);
• аналоги простагландина Е1 (алпростадил) — при критической ишемии, в том числе при невозможности реваскуляризации;
• антикоагулянты — по показаниям (например, при сопутствующем тромбозе);
• тренировочная ходьба — обязательный компонент лечения перемежающейся хромоты, доказанно увеличивающий дистанцию безболевой ходьбы;
• методы улучшения оксигенации тканей (ГБО, озонотерапия) — как вспомогательные.

Хирургическое лечение. При облитерирующем тромбангите возможности реконструктивных операций ограничены из-за поражения сосудов мелкого калибра: применяются операции на симпатических ганглиях (поясничная, грудная симпатэктомия), а также непрямая реваскуляризация — реваскуляризирующая остеотрепанация, артериализация венозного кровотока голени и стопы. Смысл этих операций — улучшение коллатерального кровообращения, уменьшение тканевой гипоксии и компенсация кровообращения в конечности.

При облитерирующем атеросклерозе возможности хирургической коррекции значительно больше. Применяют три типа операций: эндоваскулярные вмешательства, тромбоинтимоэктомию и реконструктивные операции (резекцию сосуда с протезированием или обходное шунтирование поражённого сегмента). Шунты и протезы изготавливают из аутовены (большая подкожная вена больного) или синтетических материалов.

Сегодня методом выбора при локальных и сегментарных поражениях стали эндоваскулярные вмешательства: через прокол в артерию вводят катетеры и под рентген-контролем выполняют баллонную ангиопластику стенозированного участка, имплантацию стентов (в том числе саморасширяющихся нитиноловых и с лекарственным покрытием), при необходимости — механическую или лазерную реканализацию окклюзий. При протезировании и шунтировании в качестве протезов и шунтов чаще используют аутовену или синтетические протезы из лавсана, велюра и других материалов. В некоторых случаях применяют аллотрансплантаты из сосудов пуповины.

При гангрене конечности производят её ампутацию — на минимально необходимом уровне, определяемом состоянием кровотока по данным инструментального обследования (лишь при необратимом поражении — на уровне бедра).

Синдром острой венозной недостаточности развивается при быстро наступившем нарушении венозного оттока — острой закупорке глубоких вен нижних или верхних конечностей. Основные причины: тромбоз глубоких вен, тромбофлебит, ранения и перевязка крупных вен, обеспечивающих венозный отток из органа. ОВН не развивается при повреждениях поверхностных вен при условии проходимости глубоких, так как отток компенсируется через них и сеть коммуникантных вен. На верхней конечности такими венами являются подключичная и подмышечная, на нижней — общая бедренная и подвздошные вены.

В основе патогенеза тромбоза — триада: повреждение стенки сосуда, изменение состояния системы гемостаза и замедление кровотока. Имеет значение и характер движения крови — турбулентное течение в участках с патологически изменённой стенкой (варикозное расширение, аневризмы, атеросклеротические бляшки, стеноз просвета): нарушается питание эндотелия, создаются условия для адгезии тромбоцитов и задержки тромбина и фибрина. Существенную роль играют ожирение, травмы, пожилой возраст, онкологические и сердечно-сосудистые заболевания.

Для острого тромбоза, тромбофлебита бедренной вены характерны отёк конечности, цианоз кожи с чётким контурированием и выбуханием поверхностных вен, выраженные боли по ходу сосудисто-нервного пучка, внезапные или нарастающие постепенно. Острый тромбоз магистральных вен таза и бедра сопровождается болями в паховой области и по внутренней поверхности бедра, выраженным отёком конечности, промежности и нижних отделов живота на стороне поражения, болезненностью в паховой и подвздошной областях. Кожа становится мелово-белой — эта форма называется белой флегмазией (phlegmasia alba dolens). Тотальный тромбоз всех вен нижней конечности и таза приводит к тяжёлой форме ОВН — синей флегмазии (phlegmasia caerulea dolens) с развитием венозной гангрены, часто с летальным исходом. Характерно острое начало: резкие боли в паховой области и бедре с ощущением распирания, быстро нарастает отёк конечности, промежности и ягодичных областей. Кожа синюшная, блестящая, холодная; на ней появляются точечные кровоизлияния, сливающиеся в багрово-синие пятна с отслойкой эпидермиса и пузырями с геморрагической жидкостью. Возникают расстройства чувствительности — снижение на стопе и голени, парестезии на бедре; пульсация на артериях ослабевает или отсутствует (вследствие тканевого напряжения). Состояние становится крайне тяжёлым: слабость, одышка, гипертермия с ознобом, частый слабый пульс, снижение АД; возможен септический шок. Синяя флегмазия — показание к неотложному лечению (системный тромболизис, эндоваскулярная тромбэктомия), так как в течение нескольких часов развивается венозная гангрена.

Принципы лечения острых нарушений венозного оттока

Основой лечения острого тромбоза глубоких вен является антикоагулянтная терапия лечебными дозами, которая показана всем пациентам при отсутствии противопоказаний. Современный стандарт — низкомолекулярные гепарины (эноксапарин, надропарин и др.), фондапаринукс или прямые оральные антикоагулянты (ривароксабан, апиксабан), которые можно начинать с первого дня лечения; гепарин может вводиться внутривенно с подбором дозы по АЧТВ. Компоненты терапии:

1. антикоагулянты: НМГ (эноксапарин, надропарин), фондапаринукс, прямые оральные антикоагулянты (ривароксабан, апиксабан); непрямые антикоагулянты (варфарин под контролем МНО 2,0–3,0) — при наличии показаний;
2. дезагреганты (аспирин, пентоксифиллин) — как компонент комплексной терапии;
3. эластическая компрессия (компрессионный трикотаж 2–3 класса) — обязательна при тромбозе глубоких вен;
4. противовоспалительные средства (НПВС) — при тромбофлебите поверхностных вен и выраженном болевом синдроме, коротким курсом;
5. флеботоники и ангиопротекторы (детралекс, троксевазин, эскузан) — для симптоматического лечения.

Показания к оперативному лечению:

1. восходящий тромбофлебит поверхностных вен с риском перехода процесса на глубокие вены и развития тромбоэмболии — перевязка, удаление (или эндовенозная облитерация) поражённой вены проксимальнее тромба; при низком риске достаточно антикоагулянтов в профилактических или промежуточных дозах;
2. тромбофлебит с абсцедированием — вскрытие абсцессов или иссечение тромбированных вен вместе с окружающей клетчаткой;
3. острый тромбоз магистральных вен конечностей и таза с явлениями венозной гангрены — регионарный тромболизис, эндоваскулярная или прямая тромбэктомия (рентгенэндоваскулярные технологии).

Хронические нарушения венозного оттока

К этой патологии приводят ряд состояний, основное значение среди которых имеют варикозная болезнь и посттромботическая болезнь нижних конечностей. Хронические заболевания вен — одна из самых распространённых патологий: признаки варикозной болезни обнаруживаются примерно у трети и более взрослого населения, а клинически выраженная ХВН (отёки, изменения кожи, трофические язвы) — по российским данным, у 8–10% обследованных; у 1–2% больных на фоне ХВН развиваются трофические язвы.

В основе патогенеза ХВН лежит нарушение оттока венозной крови, развивающееся постепенно по мере прогрессирования варикозной болезни или как исход острой венозной недостаточности (посттромботическая болезнь). Венозный отток при этом осуществляется через коллатерали и поверхностные вены при недостаточности клапанов коммуникантных вен либо по реканализированным глубоким венам. Наступившее нарушение венозного кровообращения приводит к венозному застою, стазу, задержке жидкости и отёку тканей, что нарушает обмен веществ, вызывает гипоксию и в итоге — трофические нарушения. Изменения трофики чаще всего возникают в нижней трети голени и проявляются сухостью, истончением и гиперпигментацией кожи, склерозом подкожной клетчатки, некрозом кожи с образованием трофической язвы. Для объективной оценки тяжести ХВН сегодня используется классификация CEAP, а тяжесть состояния оценивают по клинической шкале VCSS.

ХВН проявляется болями, отёком тканей, расстройствами трофики, образованием трофических язв.

Современные принципы лечения ХВН включают три компонента: эластическую компрессию (компрессионный трикотаж — основа лечения и профилактики), флеботропные препараты (микронизированная очищенная флавоноидная фракция — детралекс и др.) и устранение патологического венозного сброса. Методами выбора при недостаточности подкожных вен стали малоинвазивные эндовенозные вмешательства — лазерная (ЭВЛО) и радиочастотная (РЧО) облитерация, пенная склерооблитерация, а также клеевая облитерация вен; классическая флебэктомия (стриппинг) применяется реже — в основном при сложных формах заболевания. При трофических язвах базисом являются компрессионная терапия и устранение венозной гипертензии, что ускоряет заживление и снижает частоту рецидивов.

Поддержите авторов - дайте на кофе!