Самый распространенный метод диагностики заболеваний щитовидной железы - это анализ крови на гормоны щитовидной железы, а особенно это касается женщин, потому что патология щитовидной железы  в основном встречается у прекрасной половины. Но мало кто задумывался, что означают те показатели, которые сдаются под общим названием «анализы на гормоны щитовидной железы».

Нормы гормонов щитовидной железы в крови зависят от возраста, пола и состояния пациента. 

Вот некоторые примеры норм:

•  Т3 (трийодтиронин): 1,23–3,23 нмоль/л для людей 15–20 лет, 1,08–3,14 нмоль/л для людей до 50 лет и 0,62–2,79 нмоль/л для людей старше 50 лет.
•  Т4 (тироксин): 71–142 нмоль/л для женщин и 59–135 нмоль/л для мужчин.
•  Антитела к тиреоглобулину: 40 МЕ/мл или меньше.
•  Антитела к тиреопероксидазе: 35 МЕ/мл или меньше.

Более подробно о норме гормонов смотрите ниже.

Щитовидная железа - один из важнейших органов эндокринной системы человека. Основная функция щитовидной железы - выработка тиреоидных гормонов. Они регулируют большинство процессов обмена веществ в организме.

Кому показано обследование щитовидной железы?

Всем без исключения: женщинам и мужчинам, детям.    В целях профилактики и при проявлении одного или нескольких из вышеперечисленных симптомов рекомендуется пройти комплексное обследование щитовидной железы: сдать анализы, пройти УЗИ и по результату обследования, обратиться к врачу.

Многие считают, что к гормонам щитовидной железы относятся следующие показатели: ТТГ (тиреотропный гормон), Т3 (трийодтиронин), Т4 (тироксин), антитела к ТПО, к ТГ, к рецепторам ТТГ. Но это далеко не так. Рассмотрим каждый показатель в отдельности.

• Непосредственно к анализам на гормоны щитовидной железы относятся следующие показатели: общие Т3 и Т4 и свободные Т3 и Т4.
• ТТГ (тиреотропный гормон) — это гормон гипофиза, который оказывает регулирующее действие на синтез гормонов щитовидной железы.
• Антитела к ТПО (тиреопероксидазе) и антитела к ТГ (тиреоглобулину) — это не гормоны, а белки, которые синтезируются иммунной системой. Это антитела к белкам и ферментам, которые участвуют в синтезе тиреоидных гормонов.
• Антитела к рецепторам ТТГ — это белки, синтезируемые иммунной системой, которые обладают эффектами ТТГ и конкурентно связываются с рецепторами на клетках щитовидной железы.

В США рекомендуют диагностировать субклинические формы нарушений функций щитовидной железы, основываясь на следующих показателях: отклонение от референсных значений тиреотропного гормона (ТТГ) при нормальных (в пределах референсных значений) показателях свободных тироксина и трийодтиронина. Повышенный уровень ТТГ сопряжен с гипотиреодизмом и повышенным уровнем липопротеидов низкой плотности. Низкий уровень ТТГ (гипертиреоидизм) сопряжен с опасностями фибрилляции предсердий, снижением минерализации костной ткани.
 

Трийодтиронин общий (Т3 общий)

Стимулятор поглощения кислорода и активатор метаболизма.

Аминокислотный гормон щитовидной железы. Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем (ТТГ). В периферических тканях образуется при дейодировании Т4. Большая часть циркулирующего в крови Т3 связана с транспортными белками, биологические эффекты оказывает свободная часть гормона, составляющая 30 - 50% концентрации общего Т4. Этот гормон активнее Т4, но находится в крови в меньшей концентрации. Увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, ретикуло-эндотелиальной системы и гонад. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени - резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.

Для общего T3 характерны сезонные колебания: максимальный уровень приходится на период с сентября по февраль, минимальный - на летний период. К 11 - 15 годам его концентрация общего достигает уровня взрослых. У мужчин и женщин старше 65 лет наблюдается снижение общего Т3 в сыворотке и плазме. В эутиреоидном состоянии концентрация гормона может выходить за пределы референсных значений при изменении количества гормона, связанного с транспортным белком. Увеличение концентрации этого гормона возникает при повышении его связывания в следующих ситуациях: беременность, гепатит, ВИЧ-инфекция, порфирия, гиперэстрогения.

Повышение уровня Т3 общего:

• тиротропинома;
• токсический зоб;
• изолированный Т3 токсикоз;
• тиреоидиты;
• тиротоксическая аденома щитовидной железы;
• Т4-резистентный гипотиреоз;
• синдром резистентности к тироидным гормонам;
• ТТГ-независимый тиротоксикоз;
• послеродовая дисфункция щитовидной железы;
• хориокарцинома;
• миеломы с высоким уровнем IgG;
• нефротический синдром;
• хронические заболевания печени;
• нарастание массы тела;
• системные заболевания;
• гемодиализ;
• приём амиодарона, эстрогенов, левотироксина, метадона, оральных контрацептивов.

Снижение уровня Т3 общего:

• синдром эутиреоидного больного;
• некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность;
• хронические заболевания печени;
• тяжёлая нетиреоидальная патология, включая соматические и психические заболевания.
• период выздоровления после тяжёлых заболеваний;
• первичный, вторичный, третичный гипотиреоз;
• артифициальный тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4;
• низкобелковая диета;
• приём таких препаратов, как антитиреоидные средства (пропилтиоурацил, мерказолил), анаболические стероиды, бета-адреноблокаторы (метопролол, пропранолол, атенолол), глюкокортикоиды (дексаметазон, гидрокортизон), нестероидные противовоспалительные средства (салицилаты, аспирин, диклофенак, бутадион), оральные контрацептивы, гиполипидемические средства (колестипол, холестирамин), рентгеноконтрастные средства, тербуталин.

Трийодтиронин свободный (Т3 свободный)

Гормон щитовидной железы, стимулирует обмен и поглощение кислорода тканями (активнее Т4).

Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем ТТГ (тиреотропного гормона). В периферических тканях образуется при дейодировании Т4. Свободный Т3 является активной частью общего Т3, составляя 0,2 - 0,5%.

Т3 более активен, чем Т4, но находится в крови в меньшей концентрации. Увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезёнки и яичек. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени - резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.

К 11 - 15 годам концентрация свободного Т3 достигает уровня взрослых. У мужчин и женщин старше 65 лет наблюдается снижение свободного Т3 в сыворотке и плазме. При беременности T3 снижается от I к III триместру. Через неделю после родов показатели свободного Т3 в сыворотке нормализуются. У женщин отмечаются более низкие концентрации свободного T3, чем у мужчин в среднем на 5 - 10%. Для свободного T3 характерны сезонные колебания: максимальный уровень свободного Т3 приходится на период с сентября по февраль, минимальный - на летний период.

Референсные значения: 2,6 - 5,7 пмоль/л.

Повышение уровня:

• тиреотропинома;
• токсический зоб;
• изолированный Т3 токсикоз;
• тиреоидиты;
• тиреотоксическая аденома;
• Т4-резитентный гипотиреоз;
• синдром резистентности к тиреоидным гормонам;
• ТТГ-независимый тиреотоксикоз;
• послеродовая дисфункция щитовидной железы;
• хориокарцинома;
• снижение уровня тироксинсвязывающего глобулина;
• миеломы с высоким уровнем IgG;
• нефротический синдром;
• гемодиализ;
• хронические заболевания печени.

Снижение уровня:

• некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность;
• тяжёлая нетиреоидальная патология, включая соматические и психические заболевания;
• период выздоровления после тяжёлых заболеваний;
• первичный, вторичный, третичный гипотиреоз;
• артифициальный тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4;
• диета с низким содержанием белка и низкокалорийная диета;
• тяжёлые физические нагрузки у женщин;
• потеря массы тела;
• приём амииодарона, больших доз пропранолола, рентгеновских йодконтрастных средств.

Тироксин общий (Т4 общий, тетрайодтиронин общий, Total Thyroxine, TT4)

Аминокислотный тиреоидный гормон - cтимулятор повышения потребления кислорода и тканевого обмена.

Норма общего Т4: у женщин 71—142 нмоль/л, у мужчин 59— 135 нмоль/л. Повышенные значения гормона Т4 могут наблюдаться при: тиреотоксическом зобе; беременности; послеродовой дисфункции щитовидной железы

Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем тиреотропного гормона (ТТГ). Большая часть циркулирующего в крови Т4 связана с транспортными белками, биологические эффекты оказывает свободная часть гормона, составляющая 3 - 5% концентрации общего Т4.

Является предшественником более активного гормона Т3, но обладает собственным, хотя и менее выраженным, чем у Т3 действием. Концентрация Т4 в крови выше концентрации Т3. Повышая скорость основного обмена, увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезёнки и яичек. Что увеличивает потребность организма в витаминах. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени - резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе. Т4 тормозит секрецию ТТГ.

В течение дня максимальная концентрация тироксина определяется с 8 до 12 часов, минимальная - с 23 до 3 часов. В течение года максимальные величины Т4 наблюдаются в период между сентябрём и февралём, минимальные в летнее время. Во время беременности концентрация общего тироксина нарастает, достигая максимальных величин в III триместре, что связано с повышением под действием эстрогенов содержания тироксин-связывающего глобулина. Содержание свободного тироксина при этом может снижаться. Уровень гормона у мужчин и женщин остается относительно постоянным в течение всей жизни. В эутиреоидном состоянии концентрация гормона может выходить за пределы референсных значений при изменении связывания гормона с транспортным белком.

Референсные значения (норма свободного тироксина Т4 в крови): 

Повышение уровня тироксина (Т4):

• тиреотропинома;
• токсический зоб, токсическая аденома;
• тиреоиодиты;
• синдром резистентности к тиреоидным гормонам;
• ТТГ-независимый тиротоксикоз;
• Т4-резистентный гипотиреоз;
• семейная дизальбуминемическая гипертироксинемия;
• послеродовая дисфункция щитовидной железы;
• хориокарцинома;
• миеломы с высоким уровнем IgG;
• снижение связывающей способности тироид-связывающего глобулина;
• нефротический синдром;
• хронические заболевания печени;
• артифициальный тиротоксикоз вследствие самоназначения Т4;
• ожирение;
• ВИЧ-инфекция;
• порфирия;
• приём таких препаратов, как амиодарон, рентгеноконтрастные йодсодержащие средства (иопаноевая кислота, тиропаноевая кислота), препараты гормонов щитовидной железы (левотироксин), тиреолиберин, тиротропин, леводопа, синтетические эстрогены (местранол, стильбестрол), опиаты (метадон), пероральные контрацептивы, фенотиазин, простагландины, тамоксифен, пропилтиоурацил, флуороурацил, инсулин.

Снижение уровня тироксина (Т4):

• первичный гипотиреоз (врождённый и приобретённый: эндемический зоб, аутоиммунный тиреоидит, неопластические процессы в щитовидной железе);
• вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные процессы в области гипофиза);
• третичный гипотиреоз (черепно-мозговые травмы, воспалительные процессы в области гипоталамуса);
• приём следующих препаратов: средства для лечения рака молочной железы (аминоглютетимид, тамоксифен), трийодтиронин, антитиреоидные средства (метимазол, пропилтиоурацил), аспарагиназа, кортикотропин, глюкокортикоиды (кортизон, дексаметазон), ко-тримоксазол, противотуберкулёзные средства (аминосалициловая кислота, этионамид), йодиды (131I), противогрибковые препараты (интраконазол, кетоконазол), гиполипидемические средства (холестирамин, ловастатин, клофибрат), нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, фенилбутазон, аспирин), пропилтиоурацил, дериваты сульфонилмочевины (глибенкламид, диабетон, толбутамид, хлорпропамид), андрогены (станозолол), противосудорожные средства (вальпроевая кислота, фенобарбитал, примидон, фенитоин, карбамазепин), фуросемид (приём в больших дозах), соли лития.

Тироксин свободный (Т4 свободный)

Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем ТТГ (тиреотропного гормона). Является предшественником Т3. Повышая скорость основного обмена, увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезёнки и яичек. Увеличивает потребность организма в витаминах. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени - резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.

Референсные значения  (норма свободного Т4 в крови):

  Повышение уровня тироксина (Т4) свободного:

• токсический зоб;
• тиреоидиты;
• тиреотоксическая аденома;
• синдром резистентности к тиреоидным гормонам;
• ТТГ-независимый тиреотоксикоз;
• гипотиреоидизм, леченный тироксином;
• семейная дизальбуминемическая гипертироксинемия;
• послеродовая дисфункция щитовидной железы;
• хориокарцинома;
• состояния, при которых снижается уровень или связывающая способность тироксинсвязывающего глобулина;
• миеломы с высоким уровнем IgG;
• нефротический синдром;
• хронические заболевания печени;
• тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4;
• ожирение;
• приём следующих препаратов: амиодарон, препараты гормонов щитовидной железы (левотироксин), пропранолол, пропилтиоурацил, аспирин, даназол, фуросемид, радиографические препараты, тамоксифен, вальпроевая кислота;
• лечение гепарином и заболевания, связанные с повышением свободных жирных кислот.

Снижение уровня тироксина (Т4) свободного:

• первичный гипотиреоз, не леченный тироксином (врождённый, приобретённый: эндемический зоб, аутоиммунный тиреоидит, новообразования в щитовидной железе, обширная резекция щитовидной железы);
• вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные процессы в области гипофиза, тиреотропинома);
• третичный гипотиреоз (черепно-мозговые травмы, воспалительные процессы в области гипоталамуса);
• диета с низким содержанием белка и значительная недостача йода;
• контакт со свинцом;
• хирургические вмешательства;
• резкое снижение массы тела у женщин с ожирением;
• употребление героина;
• приём следующих препаратов: анаболические стероиды, противосудорожные средства (фенитоин, карбамазепин), передозировка тиреостатиков, клофибрат, препараты лития, метадон, октреотид, оральные контрацептивы.

В течение дня максимальная концентрация тироксина определяется с 8 до 12 часов, минимальная - с 23 до 3 часов. В течение года максимальные величины Т4 наблюдаются в период между сентябрём и февралём, минимальные - в летнее время. У женщин концентрация тироксина ниже, чем у мужчин. Во время беременности концентрация тироксина нарастает, достигая максимальных величин в III триместре. Уровень гормона у мужчин и женщин остается относительно постоянным в течение всей жизни, снижаясь только после 40 лет.

Концентрация свободного тироксина, как правило, остаётся в пределах нормы при тяжёлых заболеваниях, не связанных с щитовидной железой (концентрация общего Т4 может быть пониженной!).

Повышению уровня Т4 способствуют высокие концентрации билирубина в сыворотке, ожирение, наложение жгута при взятии крови.

АТ к рТТГ (антитела к рецепторам ТТГ)

Аутоиммунные антитела к рецепторам тиреотропного гормона в щитовидной железе, маркёр диффузного токсического зоба.

Аутоантитела к рецепторам тиреотропного гормона (Ат-рТТГ) могут симулировать эффекты ТТГ на щитовидную железу и вызывать повышение концентрации в крови гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4). Они выявляются у более 85% пациентов с болезнью Грейвса (диффузный токсический зоб) и используются в качестве диагностического и прогностического маркёра этого аутоиммунного органоспецифичного заболевания. Механизм образования тиреостимулирующих антител окончательно не прояснён, хотя отмечается наличие генетической предрасположенности к возникновению диффузного токсического зоба. 

При этой аутоиммунной патологии в сыворотке выявляются аутоантитела и к другим антигенам щитовидной железы, особенно к микросомальным антигенам (тесты АТ-ТПО антитела к микросомальной пероксидазе или АТ-МАГ антитела к микросомальной фракции тироцитов).

Референсные (нормальные) значения: 

• ≤1 Ед/л – отрицательный;
• 1,1 - 1,5 Ед/л – сомнительный;
• >1,5 Ед/л - положительный.

Положительный результат:

• Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) в 85 - 95% случаев.
• Другие формы тиреоидитов.

Тиреотропный гормон (ТТГ)

Гликопротеидный гормон, стимулирующий образование и секрецию гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4)

Вырабатывается базофилами передней доли гипофиза под контролем тиреотропного гипоталамического рилизинг-фактора, а также соматостатина, биогенных аминов и тиреоидных гормонов. Усиливает васкуляризацию щитовидной железы. Увеличивает поступление йода из плазмы крови в клетки щитовидной железы, стимулирует синтез тиреоглобулина и выщепление из него Т3 и Т4, а также прямо стимулирует синтез указанных гормонов. Усиливает липолиз.

Между концентрациями свободного Т4 и ТТГ в крови существует обратная логарифмическая зависимость.

Для ТТГ характерны суточные колебания секреции: наивысших величин ТТГ крови достигает к 2 - 4 часам ночи, высокий уровень в крови определяется также в 6 - 8 часов утра, минимальные значения ТТГ приходятся на 17 - 18 часов вечера. Нормальный ритм секреции нарушается при бодрствовании ночью. Во время беременности концентрация гормона повышается. С возрастом концентрация ТТГ незначительно повышается, уменьшается количество выбросов гормона в ночное время.

Референсные значения (норма ТТГ в крови):

Повышение уровня ТТГ:

• тиротропинома;
• базофильная аденома гипофиза (редко);
• синдром нерегулируемой секреции ТТГ;
• синдром резистентности к тироидным гормонам;
• первичный и вторичный гипотиреоз;
• ювенильный гипотиреоз;
• некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность;
• подострый тиреоидит и тиреоидит Хашимото;
• эктопическая секреция при опухолях легкого;
• опухоль гипофиза;
• тяжёлые соматические и психические заболевания;
• тяжёлый гестоз (преэклампсия);
• холецистэктомия;
• контакт со свинцом;
• чрезмерные физические нагрузки;
• гемодиализ;
• лечение противосудорожными средствами (вальпроевая кислота, фенитоин, бензеразид), бета-адреноблокаторами (атенолол, метопролол, пропранолол), приём таких препаратов, как амиодарон (у эутириоидных и гипотиреоидных больных), кальцитонина, нейролептиков (производные фенотиазина, аминоглютетимид), кломифена, противорвотных средств (мотилиум, метоклопрамид), сульфата железа, фуросемида, иодидов, рентгеноконтрастных средств, ловастатина, метимазола (мерказолила), морфина, дифенина (фенитоина), преднизона, рифампицина.

Снижение уровня ТТГ:

• токсический зоб;
• тиротоксическая аденома;
• ТТГ-независимый тиротоксикоз;
• гипертиреоз беременных и послеродовой некроз гипофиза;
• Т3-токсикоз;
• латентный тиротоксикоз;
• транзиторный тиротоксикоз при аутоиммунном тиреоидите;
• тиротоксикоз вследствие самоназначения Т4;
• травма гипофиза;
• психологический стресс;
• голодание;
• приём таких препаратов, как анаболические стероиды, кортикостероиды, цитостатики, бета-адреномиметики (добутамин, допексамин), допамин, амиодарон (гипертиреоидные больные), тироксин, трийодтиронин, карбамазепин, соматостатин и октреотид, нифедипин, средства для лечения гиперпролактинемии (метерголин, перибедил, бромкриптин).

Отблагодарить авторов